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大多數(shù)神經(jīng)元是在胚胎發(fā)育過程中產(chǎn)生的，出生后并沒有“備份”。研究人員普遍認(rèn)為，它們的存活幾乎是由外在因素決定的，或者是由外界的力量決定的，比如神經(jīng)元向神經(jīng)細(xì)胞供應(yīng)的組織和細(xì)胞。

加州大學(xué)河濱分校的生物醫(yī)學(xué)科學(xué)家Sika Zheng領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究小組對(duì)這一概念提出了挑戰(zhàn)，并報(bào)告稱神經(jīng)元的持續(xù)生存在發(fā)育過程中也具有內(nèi)在的程序性。

 

這項(xiàng)發(fā)表在《Neuron》雜志上的研究指出了一種機(jī)制，研究人員說，這種機(jī)制在神經(jīng)元出生時(shí)就被觸發(fā)，從而內(nèi)在地減少一種普遍形式的細(xì)胞死亡（凋亡）。當(dāng)這種基因調(diào)控停止時(shí)，持續(xù)的神經(jīng)元存活被破壞，就會(huì)導(dǎo)致動(dòng)物死亡。

一個(gè)有機(jī)體的生存、大腦功能和健康都依賴于它的神經(jīng)元的存活。在高等生物中，神經(jīng)元控制呼吸、進(jìn)食、感覺、運(yùn)動(dòng)、記憶、情緒和認(rèn)知。它們可能死于許多非自然原因，如神經(jīng)退行性疾病、損傷、感染和創(chuàng)傷。神經(jīng)元是長(zhǎng)壽的細(xì)胞，但使其長(zhǎng)壽的基因控制機(jī)制尚不清楚。

Zheng的研究小組現(xiàn)在報(bào)告說，這一機(jī)制的核心部分是Bak1基因序列的一小部分，Bak1是一種促凋亡基因，其激活可導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。當(dāng)一個(gè)被稱為微外顯子（microxon）的基因序列片段被拼接到*終的Bak1基因產(chǎn)物中時(shí)，Bak1的表達(dá)被關(guān)閉。外顯子是組成信使RNA的序列。

“在所有后生動(dòng)物中，細(xì)胞凋亡是一種控制細(xì)胞更新和組織內(nèi)穩(wěn)態(tài)的途徑，”生物醫(yī)學(xué)Zheng副教授解釋說。“大多數(shù)非神經(jīng)細(xì)胞容易參與凋亡，以響應(yīng)內(nèi)在和外在的壓力。但這種細(xì)胞自殺計(jì)劃需要控制神經(jīng)元，使它們能活很多年。我們現(xiàn)在展示了神經(jīng)細(xì)胞凋亡的遺傳衰減是如何發(fā)生的。”

Zheng教授的研究小組通過對(duì)人類組織、小鼠組織、人類發(fā)育中的大腦、小鼠發(fā)育中的前腦和發(fā)育中的小鼠中腦的表達(dá)數(shù)據(jù)進(jìn)行大規(guī)模分析，確定了Bak1的微外顯子。研究小組首先比較了人類和小鼠的神經(jīng)組織和非神經(jīng)組織，以確定神經(jīng)特異性外顯子。然后，他們發(fā)現(xiàn)大腦皮層神經(jīng)元在神經(jīng)元誕生之初就降低了對(duì)凋亡的敏感性。他們還發(fā)現(xiàn)，在神經(jīng)元發(fā)育過程中，在神經(jīng)元建立連接或激活其他細(xì)胞之前，細(xì)胞凋亡逐漸減少，這表明除了外部信號(hào)以外的因素也可能起作用。

“我們展示了神經(jīng)元在發(fā)育過程中如何調(diào)節(jié)細(xì)胞死亡，”Zheng說。“這是為了確保神經(jīng)元的壽命，這是維持大腦功能神經(jīng)回路完整性所必需的。”

下一步，他的團(tuán)隊(duì)將研究在導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞死亡的神經(jīng)退行性疾病和損傷中這種機(jī)制是否被激活。