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肥胖，也許與遺傳有關(guān)，也許與飲食有關(guān)，其實(shí)還與腸道菌有關(guān)。猶他大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員近日在腸道中發(fā)現(xiàn)了一類特定的細(xì)菌，能夠防止小鼠變得肥胖。這些微生物也許同樣能控制人類的體重。這項(xiàng)成果于7月26日發(fā)表在《Science》雜志上。

梭菌（Clostridia）便是這類對(duì)減肥有奇效的細(xì)菌。新研究表明，健康的小鼠有足夠的梭菌，但免疫系統(tǒng)受損的小鼠隨著年齡的增長會(huì)失去這種微生物。即使投喂健康飲食，小鼠也會(huì)不可避免地變得肥胖。將這類微生物重新引入動(dòng)物體內(nèi)，可讓它們保持苗條。

猶他大學(xué)醫(yī)學(xué)院的病理學(xué)系副教授June Round博士表示：“既然我們找到了這種具有減肥效果的細(xì)菌，那么我們有望了解生物體在做什么，以及它們是否具有治療價(jià)值。”他是這篇論文的通訊作者。

T細(xì)胞內(nèi)的先天免疫信號(hào)調(diào)節(jié)了微生物群，從而避免肥胖（圖片來自原文）

Charisse Petersen是這篇論文的作者。她在進(jìn)入Round的實(shí)驗(yàn)室后，意外地發(fā)現(xiàn)缺乏myd88（一種對(duì)免疫反應(yīng)很關(guān)鍵的基因）的小鼠“像煎餅一樣肥胖”。于是，她猜測(cè)免疫力與肥胖之間存在著不可忽視的聯(lián)系。

根據(jù)Round實(shí)驗(yàn)室之前的研究成果，她懷疑微生物組與這個(gè)有關(guān)。Petersen曾經(jīng)證明，免疫系統(tǒng)的作用是維持腸道內(nèi)各種細(xì)菌之間的平衡。這個(gè)防御系統(tǒng)一旦遭到破壞，可能導(dǎo)致某些細(xì)菌占據(jù)主導(dǎo)地位。有時(shí)候，這種轉(zhuǎn)變會(huì)對(duì)健康產(chǎn)生負(fù)面影響。

Petersen及其同事發(fā)現(xiàn)，在免疫受損小鼠中觀察到的肥胖源于免疫系統(tǒng)未能正確識(shí)別細(xì)菌。這些小鼠產(chǎn)生的IgA錯(cuò)誤地靶向了梭菌，并允許脫硫弧菌（Desulfovibrio）生長。這種變化使得腸道不太適合梭菌，從而導(dǎo)致更多的脂肪吸收和過多的體重增加。隨著時(shí)間的推移，小鼠慢慢出現(xiàn)了2型糖尿病的跡象。

研究表明，梭菌通過阻斷腸道吸收脂肪的能力來阻止體重增加。研究人員對(duì)小鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)處理，讓梭菌成為其腸道中的細(xì)菌。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，這種小鼠比沒有微生物組的小鼠更瘦，脂肪更少。此外，它們也含有較低水平的CD36基因，這種基因能夠調(diào)控身體對(duì)脂肪酸的吸收。

Round指出，其他的研究表明，肥胖的人同樣缺乏梭菌，這與小鼠的情況類似。還有一些跡象表明，肥胖的人或2型糖尿病患者體內(nèi)的免疫反應(yīng)并非*佳。他希望去了解這種關(guān)聯(lián)，以便為這些代謝疾病的預(yù)防和治療提供新見解。

目前的研究發(fā)現(xiàn)梭菌產(chǎn)生的一種或多種分子阻止了腸道吸收脂肪。他們下一步的目標(biāo)是分離這些分子，并確定它們的工作方式，以便確定是否能夠針對(duì)肥胖、2型糖尿病或其他代謝紊亂進(jìn)行治療。

“這些細(xì)菌已經(jīng)進(jìn)化到能夠與我們共存，并讓我們受益，”Petersen說。“我們可以從它們身上學(xué)到很多東西。”

原創(chuàng)作者：上海遠(yuǎn)慕生物科技有限公司